很多肾友到了慢性肾脏病3期（eGFR 30-59），以为只要盯着血肌酐就行。肌酐不涨，就觉得没事；肌酐涨了，才紧张。其实，真正推动CKD3期向尿毒症滑落的，不是肌酐这个“结果”，而是背后5个“隐形推手”。它们不控制，肌酐迟早会涨，肾迟早会坏。
第一个推手：高血压——肾小球一直处于“高压”状态
CKD3期患者，高血压的发生率很高。血压高了，肾小球内的血管网就被长期冲击。每个肾小球都是一个血管球，长期处于高压下，血管壁硬化、滤过膜破损。很多患者觉得“血压140多，还行”，但对于肾友，目标不是140/90，是120/70。血压每升高10mmHg，肾衰竭风险就增加一大截。控制不好血压，CKD3期很快就会失控。
建议：每天早晚自测血压，普利/沙坦是首选，要吃到目标剂量。血压达标，肾才能喘口气。
第二个推手：尿蛋白居高不下——肾小球滤过屏障被持续“侵袭”
CKD3期患者，如果尿蛋白还很高，说明肾小球的滤过膜还在被破坏。蛋白尿不只是漏出去，它漏出的过程本身会损伤足细胞，让滤过屏障越来越破。24小时尿蛋白定量超过1克，肾功能下降速度明显加快；超过3.5克，还会引发低蛋白血症、血栓、感染。把蛋白尿降到0.3-0.5克以下，是稳住CKD3期的关键。
建议：普利/沙坦、列净、非奈利酮等药物联用，把蛋白尿压下去。别满足于“从3克降到1克”，1克还是太高。
第三个推手：肾性贫血——肾脏长期“缺氧”
CKD3期开始，肾脏分泌促红细胞生成素减少，贫血悄悄出现。贫血导致血液带氧能力下降，肾脏的固有细胞长期处于缺氧状态，肾小球硬化、肾小管萎缩、肾间质纤维化都会加速。很多患者觉得“有点贫血没事”，可血红蛋白低于110，肾单位就在“挨饿”。把血红蛋白维持在110-120之间，肾才有力气干活。
建议：定期查血常规，血红蛋白低于100要及时用促红素或罗沙司他，同时补铁。
第四个推手：代谢性酸中毒——全身被“腐蚀”
CKD3期，肾脏排酸能力下降，酸性物质在体内堆积。酸中毒会直接刺激纤维化因子，促进肾脏疤痕形成；还会分解蛋白质，加重营养不良；还会导致骨骼钙流失、钾升高。血碳酸氢根低于22mmol/L，肾衰竭风险明显增加。把碳酸氢根维持在22-26之间，肾才能不被“酸”腐蚀。
建议：定期查血气或电解质中的碳酸氢根，低于22就用碳酸氢钠口服，每天2-3克，分次服用。
第五个推手：钙磷代谢紊乱——血管被“钙化”
CKD3期，肾脏活化维生素D能力下降，磷排不出去，血磷升高；血钙降低，刺激甲状旁腺激素大量分泌。高磷、高PTH会加速血管钙化，包括肾小球内的毛细血管。血管钙化了，肾单位就彻底堵死。血磷控制在0.87-1.45，血钙控制在2.1-2.5，PTH控制在正常范围上限附近，是守住CKD3期的底线。
建议：限制高磷食物（坚果、内脏、全谷物），必要时用磷结合剂（醋酸钙、司维拉姆），补充活性维生素D。
温馨提示：本文为医学科普内容，信息仅供参考。具体疾病诊断、治疗方案请务必到院就诊，在专业医生指导下进行规范治疗，切勿自行处置，以免延误病情。
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